La somatisation des troubles cognitifs : l’apport du neuropsychologue au diagnostic neuropsychologique différentiel

La question de la somatisation interpelle peu la plupart des neuropsychologues, qui perçoivent souvent cette problématique comme étant du ressort de la psychiatrie. Pourtant, les neuropsychologues disposent de méthodes évaluatives qui sont des plus indiquées pour participer au diagnostic neuropsychologique différentiel, incluant lorsque la cause des troubles cognitifs découle d’un processus de somatisation.

La clientèle
Parmi les personnes consultant en neurologie, de 30 % à 40 % se plaignent de symptômes médicalement inexpliqués, parmi lesquels les troubles de mémoire et de concentration sont les plus fréquents, après la fatigue et les maux de tête (Carson et Lehn, 2016). Dans une étude prospective, Thomas-Antérion et Richard-Mornas (2013) décrivent les patients vus en clinique de mémoire pour plaintes cognitives (19 ans à 83 ans) ; chez 76 % d’entre eux, les tests cognitifs étaient normaux, et 26 % ont reçu un diagnostic relatif à la somatisation. Le neuropsychologue pratiquant en expertise est exposé plus fréquemment à cette problématique, car, chez la clientèle qui est dirigée vers lui, l’évolution clinique a pris une tournure atypique qui caractérise souvent les personnes somatisantes. Dans certains domaines, comme celui du traumatisme craniocérébral léger (TCCL, ou commotion cérébrale), la somatisation expliquerait jusqu’à 55 % des plaintes cognitives et autres symptômes postcommotionnels persistants à long terme (Perrine et Gibaldi, 2016). La tendance à la somatisation, comme caractéristique de personnalité, est un prédicteur du délai de récupération des symptômes à la suite d’un TCCL (Nelson et collaborateurs, 2017 ; Root et collaborateurs, 2016).

Les modes de présentation des symptômes
La somatisation se manifeste différemment selon les individus : maux de ventre, céphalées, douleurs diffuses ou malaises s’apparentant à des problèmes neurologiques, comme des étourdissements, des troubles visuels ou une faiblesse d’un membre. Chez d’autres, les troubles cognitifs sont au premier plan. Les personnes somatisantes se plaignent rarement d’un seul problème et, si les troubles cognitifs dominent, d’autres symptômes de réactivité au stress les accompagnent souvent, comme les céphalées, les problèmes de sommeil, la fatigue, les acouphènes, le côlon irritable, etc. (Fink et Rosendal, 2015).

Dans le DSM-5, les symptômes cognitifs font partie des critères diagnostiques de la dépression et du trouble de l’anxiété généralisée, et devront donc être considérés en diagnostic neuropsychologique différentiel par rapport au trouble à symptomatologie somatique et au trouble neurocognitif. Des auteurs influents en neuropsychologie ont proposé une nomenclature spécifique à la somatisation de troubles cognitifs. On parle de trouble cogniforme, par analogie au trouble somatoforme, lorsque la personne montre un tableau de plaintes cognitives et obtient de faibles résultats aux tests neuropsychologiques qui ne peuvent être complètement expliqués ni par un trouble neurologique, ni par un autre trouble mental ou une condition médicale générale associés à une dysfonction du système nerveux central (ex. : schizophrénie), ni par l’effet d’une substance ou par un trouble neurodéveloppemental (Delis et Wetter, 2007). L’hypocondrie neurocognitive (Boone, 2009) est décrite chez les personnes qui se plaignent de troubles cognitifs ayant un impact significatif dans leur vie, croyant fermement qu’un trouble neurologique en est la cause, mais chez qui les résultats aux tests neuropsychologiques et les tests médicaux sont tout à fait normaux. Un autre phénomène lié à la somatisation est la cogniphobie, phénomène d’évitement et de peur par rapport aux activités cognitives, par crainte d’une exacerbation des symptômes (Silverberg et collaborateurs, 2017). Surh et Sprickard (2012) ont montré que la cogniphobie influence la performance aux tests cognitifs (ex. : au PASAT) et même aux tests mesurant l’effort (tests de validation de performance).

Les mécanismes psychologiques
Dans la somatisation, des facteurs psychologiques inconscients sont à la source des symptômes cognitifs, et des préoccupations anxieuses sont souvent en jeu. Par exemple, certaines personnes aux tendances perfectionnistes interprètent les failles bénignes du quotidien (ex. : ne plus savoir ce qu’on est venu chercher dans une pièce) comme la manifestation d’une pathologie. Rappelons que les difficultés de concentration, les problèmes de mémoire, la fatigue, les étourdissements et les maux de tête sont des symptômes rapportés par les personnes qui subissent du stress (Fink et Rosendal, 2015). Ces symptômes sont non spécifiques et non pathognomoniques d’une atteinte cérébrale organique. Certaines personnes hypocondriaques sont hypervigilantes face à des manifestations cognitives et corporelles qui font partie du spectre de la normalité, et leurs inquiétudes les amènent à consulter. Chez d’autres, une cause psychologique non reconnue par elles-mêmes (trouble anxieux ou dépression masquée) les conduira à formuler de mauvaises attributions sur la cause de leurs symptômes, surtout si leurs croyances sont alimentées par l’information trouvée sur le Web, cherchant à tout prix une cause « médicale » à leurs problèmes. Enfin, la littérature décrit amplement les causes iatrogéniques, donc induites par le système médical, qui peuvent renforcer les symptômes, alimenter les fausses croyances et maintenir la chronicité (Fink et Rosendal, 2015). Les personnes aux tendances hypocondriaques sont excessivement suggestibles et sensibles à l’effet nocébo, et peuvent bâtir tout un imaginaire concernant le fonctionnement de leur cerveau.

Certains patients sont convaincus d’avoir une maladie physique dont la cause peut leur sembler évidente (ex. : exposition à une substance potentiellement toxique, coup à la tête), ce qui mène souvent à des surinvestigations médicales (ex. : ne scan cérébral), ou à des tests pointus (ex. : ne test pour la maladie de Lyme, alors que la personne n’a pas été piquée par une tique), ou encore à des diagnostics vagues et surtout controversés (ex. : hypersensibilité électromagnétique pour expliquer des troubles visuels et de concentration à l’utilisation de l’ordinateur).

Alors que certains patients montrent un tableau symptomatique associé à des caractéristiques anxieuses (cogniphobie, hypocondrie), avec peu ou pas de troubles cognitifs objectivables aux tests, d’autres présentent une réelle dysfonction cognitive s’expliquant par un trouble de conversion, nommé aussi « trouble cognitif fonctionnel » (Stone, 2015). Le prochain exemple illustre bien comment, parfois, l’esprit trouve des moyens extrêmes pour faire passer un message. Il s’agit d’une femme de carrière de 49 ans, menant de front deux emplois exigeants, qui a glissé sur le plancher et s’est heurté le dos et la tête, sans perdre conscience. Dans les jours suivants, devant les céphalées et étourdissements, un diagnostic de TCCL a été posé. Au fil des mois, elle a oublié comment utiliser un téléphone et s’est retrouvée dans l’incapacité de lire quoi que ce soit, car elle voyait les lignes se chevaucher. En entrevue, elle m’expliquait : « J’ai toujours roulé à 200 km/h, j’étais le bloc-pile sur lequel tout le monde venait se charger pour avoir de l’énergie. Depuis que je suis tombée, le bloc-pile ne se recharge plus. Avant, le mot fatigué ne faisait pas partie de mon vocabulaire ; maintenant, si je n’écoute pas mon corps, mon corps me le fait savoir. » Comme le soulignent Thomas-Antérion et Richard-Mornas (2013), les troubles cogniformes « disent ou révèlent quelque chose. En tant que production de l’inconscient, le symptôme cognitif (comme le symptôme somatique) est propre à chaque sujet. Il est inexpliqué et inexplicable au regard du fonctionnement cognitif physiologique ». Chez cette femme qui s’est toujours surinvestie auprès des autres, la chute pourrait avoir été « l’occasion » attendue par le système psychique pour lui permettre d’enfin « débrancher le bloc-pile » et mettre un terme à cette course effrénée.

Si la science n’explique pas encore l’inconscient dans ses fondements neurophysiologiques, le trouble de conversion, comme manifestation clinique, trouve maintenant des explications par les études d’imagerie fonctionnelle. Des hypofonctions du cortex préfrontal correspondant aux zones corticales associées à la dysfonction (cognitive ou motrice) sont invariablement documentées. C’était d’ailleurs le cas de cette dame chez qui la tomographie par émission de positons a montré une diminution significative de l’activité métabolique dans la région frontale gauche antérieure. Sur le plan scientifique, il reste à décrire le lien physiopathologique entre le conflit psychologique / émotionnel et la répression fonctionnelle, bien que plusieurs modèles soient déjà à l’étude (Hallett, Stone et Carson, 2016).

L’évaluation neuropsychologique
La mise en lumière d’une composante de somatisation repose d’abord sur un entretien clinique approfondi permettant l’expression libre des ressentis et croyances du patient concernant ses symptômes et leur cause. L’entrevue clinique menée par des questions ouvertes permet l’évocation des perceptions qui souvent, chez les personnes somatisantes, sont révélatrices de fausses croyances sur leur condition ou aident à comprendre le mécanisme de somatisation à l’oeuvre. Un patient cogniphobe ayant reçu un banal coup à la tête deux ans plus tôt et craignant le retour au travail dit : « Ma physio m’a dit qu’à cause de ma commotion tous les circuits sont mêlés, c’est pour ça que je suis toujours fatigué ; donc il faut que je repose mon cerveau. » À l’entrevue, une recherche des facteurs de stress permet parfois d’obtenir des indices précieux sur l’influence de situations qui peuvent sembler anodines pour le patient, mais qui agissent en fait comme renforcements de la somatisation (ex. : évitement de difficultés relationnelles au travail, obtention de la présence du conjoint, etc.).

Les questionnaires listant des symptômes (ex. : le Rivermead pour les symptômes postcommotionnels ou le Brief pour les dysfonctions exécutives), s’ils donnent l’occasion au patient de mettre par écrit le nombre et la sévérité perçue de ses symptômes, ne sont utiles qu’en ce qu’ils listent les problèmes cognitifs, sans apporter d’explication sur leur cause. Tous ces questionnaires portent sur des symptômes subjectifs, non spécifiques (ex. : fatigue, manque de concentration), interchangeables d’une condition clinique à l’autre et, surtout, non pathognomoniques d’une entité clinique particulière, ces mêmes symptômes se retrouvant dans d’autres questionnaires évaluant d’autres conditions cliniques (ex. : dépression, anxiété, état de stress posttraumatique). La personne ayant un trouble cognitif fonctionnel aura tendance à obtenir une cote positive à l’ensemble de ces questionnaires ; la prudence est donc de mise quant au diagnostic psychologique qu’ils peuvent suggérer.

Dans son évaluation, le neuropsychologue sera sensible à la présence de symptômes atypiques et de discordances qui caractérisent le trouble cognitif fonctionnel. Les symptômes sont souvent trop sévères, ou durent depuis trop longtemps, ou sont non conformes au diagnostic posé initialement. C’est le cas, par exemple, de problèmes qui deviennent plus nombreux et plus sévères des mois ou des années après un TCCL, alors que l’évolution naturelle prédit une résorption complète et spontanée des symptômes dans les semaines ou les quelques mois suivant le coup à la tête. C’est aussi le cas d’un bégaiement apparaissant à la suite d’une chute, de troubles visuels s’exprimant exclusivement pendant le testing mais pas pendant la lecture des formulaires de consentement, d’une extrême lenteur pendant les épreuves formelles alors que la personne montre une vivacité tout à fait normale en entrevue.

À l’évaluation neuropsychologique standard, on ajoutera impérativement la passation d’un test comme le MMPI-2 ou sa version la plus récente, le MMPI-2-RF, cette dernière version disposant d’un groupe témoin composé de personnes en évaluation neuropsychologique. Ce test comporte des échelles cliniques de somatisation, en plus d’échelles de validité permettant de déterminer si les plaintes cognitives et autres symptômes souvent associés aux troubles neuropsychologiques sont exagérés ou non (voir Boone, 2017, comme livre de référence pour l’évaluation neuropsychologique du trouble cognitif fonctionnel). Car lorsqu’on parle de symptômes et d’évolution atypiques, la problématique d’exagération volontaire, voire de simulation de symptômes, doit être exclue. Cette distinction entre simulation et somatisation, le neuropsychologue est bien placé pour la faire, grâce à ses outils psychométriques dont certains sont spécialement conçus pour détecter la simulation (voir Carone et Bush, 2013, pour un livre de référence portant sur cette problématique).

Ce que l’on trouve à l’évaluation neuropsychologique
Dans la plupart des cas, les plaintes du patient sont de loin plus sévères que ce qu’il est possible d’objectiver par les tests neuropsychologiques. Le plus souvent, chez les personnes somatisantes, les résultats aux tests neuropsychologiques sont dans les limites de la normale (Boone, 2017), ou alors révèlent des faiblesses mineures, qui doivent être interprétées avec nuance compte tenu des mécanismes psychologiques souvent en jeu (anxiété de performance, efforts sous-optimaux). Dans le trouble cognitif fonctionnel (conversion), des dysfonctions cognitives peuvent parfois être objectivées, souvent marquées par un patron atypique (Stone, 2015), par exemple un rendement inversement proportionnel au degré de difficulté des tâches.

L’interprétation des résultats aux tests neuropsychologiques chez cette clientèle est délicate et doit tenir compte de l’histoire longitudinale, des données de l’entretien clinique et des résultats du MMPI-2(RF). La « neuropathologisation » est un piège qui guette le neuropsychologue lorsque vient le temps d’expliquer la cause des faiblesses cognitives objectivées à l’examen. Notre formation en neuropsychologie nous amène à expliquer le lien entre un trouble cognitif et la dysfonction cérébrale sous-jacente, mais le neuropsychologue ne devrait pas sous-estimer les facteurs psychologiques qui sont souvent à l’origine des faiblesses cognitives. L’anxiété et la somatisation sont autant des mécanismes cérébraux que les problèmes qui découlent de lésions dites organiques. Attribuer les troubles cognitifs à la bonne cause, psychologique ou organique, est l’étape déterminante pour diriger le patient vers la bonne thérapie.

L’intervention
Dans la somatisation, les fonctions cognitives peuvent être normales à l’évaluation neuropsychologique, mais le degré d’inquiétude du patient et la perception de ses capacités ne le sont pas. Les répercussions fonctionnelles de la somatisation peuvent être majeures et conduire à l’invalidité, temporaire si la condition psychologique est adéquatement traitée. Les patients veulent une explication à leurs symptômes et, tout compte fait, il est certainement plus rassurant de se faire annoncer, avec empathie et non-jugement, un diagnostic traitable de trouble cognitif fonctionnel que d’être « condamné » à une condition neurologique souvent synonyme de chronique. L’éducation est la première démarche à privilégier auprès du patient somatisant (Fink et Rosendal, 2015 ; Stone, 2015). À cet égard, Jon Stone a conçu un site Web à l’intention des patients, où l’on trouve des explications vulgarisées sur les causes et les facteurs de risque, ainsi que des capsules vidéo et des témoignages de patients. C’est un outil précieux tant pour le patient que pour le professionnel qui souhaite trouver la façon d’expliquer simplement le phénomène de somatisation. Les personnes ayant des troubles cognitifs d’origine psychologique vivent une réelle détresse, et le neuropsychologue peut être d’une aide précieuse en élucidant la véritable cause des symptômes et en recommandant les traitements appropriés, lesquels reposent sur des approches spécifiques décrites ailleurs dans ce numéro.

BIBLIOGRAPHIE
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